Sclerosi multipla: scoperte le cellule immunitarie che da "freno" diventano "acceleratore" dell'infiammazione
Il sistema immunitario: sentinella della salute e meccanismi di controllo
Il sistema immunitario è la sentinella biologica del nostro organismo. La sua funzione primaria è proteggerci dalle infezioni e da altri stimoli potenzialmente dannosi presenti nell'ambiente. Opera attraverso una rete complessa di cellule specializzate e mediatori solubili, organizzando risposte difensive dinamiche e integrate in stretto dialogo con tutte le componenti del corpo. Si tratta di un sistema di straordinaria precisione: non solo organizza la difesa, ma ne controlla rigorosamente l'entità, la durata e il tipo, sviluppando una vera e propria memoria immunologica. Questa memoria è cruciale perché permette al corpo di reagire in modo più rapido ed efficace in caso di successive aggressioni da parte dello stesso agente patogeno.
Quando il delicato meccanismo di regolazione si altera, si verificano risposte inappropriate: queste possono essere esagerate, come nelle allergie, o dirette erroneamente contro i tessuti dell'organismo stesso, dando origine a malattie infiammatorie croniche e autoimmuni, tra cui l'artrite reumatoide, il Lupus e, in particolare, la sclerosi multipla. Oggi è sempre più evidente come la disfunzione del sistema immunitario sia un fattore cruciale in un ampio spettro di patologie umane.
Focus sulla sclerosi multipla: la scoperta sui linfociti T regolatori (Treg)
Un ruolo fondamentale nel mantenimento della tolleranza immunologica è svolto dai linfociti T regolatori (Treg), che agiscono come "freni" del sistema, contenendo l'infiammazione e prevenendo l'autodistruzione.
Un recente studio di grande rilevanza internazionale, pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Immunity, ha gettato nuova luce su un meccanismo patologico della sclerosi multipla. Gli autori hanno dimostrato che una specifica sottopopolazione di Treg che esprime la molecola Notch3 risulta essere iper-espressa sia nei pazienti affetti da sclerosi multipla sia nei modelli animali che mimano la patologia.
La funzione trasformata di Notch3
La scoperta più significativa riguarda il cambio di funzione di queste cellule: la presenza di Notch3 sulla superficie delle Treg è in grado di modificarne la funzionalità, trasformandole da cellule con azione antinfiammatoria in promotrici dell'infiammazione. In sostanza, i "freni" si trasformano in "acceleratori" della malattia autoimmune.
Un riconoscimento internazionale per la ricerca genovese
Lo studio è frutto di una collaborazione internazionale che vede Genova in prima linea. Nel team di ricerca: Raffaele De Palma, docente UniGe di medicina interna e primario di immunologia clinica all'Ospedale San Martino, che condivide la posizione di Senior Author con Talal Chatila, docente alla Harvard Medical School; Antonio Uccelli e Matilde Inglese, docenti UniGe di neurologia; i biostatistici della sede napoletana dell'Istituto di applicazioni di calcolo del CNR, coordinati da Claudia Angelini.
Questa ricerca non solo approfondisce la comprensione dei meccanismi della sclerosi multipla, ma apre anche nuove promettenti prospettive per lo sviluppo di target terapeutici innovativi.
